Les données de recherche indiquent que seul un petit nombre de patients bénéficient des traitements anticancéreux. L’intégration des biomarqueurs aux pratiques cliniques courantes aidera les médecins à choisir le bon traitement, administré au bon patient. Cette façon de faire permettrait sans doute d’obtenir davantage de résultats positifs, notamment en évitant aux patients de subir les effets toxiques inutiles découlant d’un traitement inefficace ou en étant en mesure de choisir un traitement qui pourrait se révéler plus efficace pour combattre leur maladie.
Le gène KRAS, aussi désigné par les termes Kras, K-RAS ou KRAS2, est présent dans toutes les tumeurs cancéreuses. Ce gène joue un rôle important dans la croissance cellulaire et la prolifération des tumeurs. Toutefois, pour mieux comprendre la pertinence du gène KRAS dans le traitement du cancer colorectal, il faut d’abord comprendre le rôle du récepteur du facteur de croissance épidermique ou EGFR (de l’anglais epidermal growth factor receptor).
L’EGFR est une protéine qui favorise la croissance cellulaire dans les tissus épithéliaux normaux, comme la peau et les follicules pileux. On constate souvent une surexpression de cette protéine dans plusieurs types de cellules tumorales, notamment celles du cancer du côlon. Or, la liaison de certains facteurs de croissance (d’autres protéines de l’organisme) à l’EGFR stimule la croissance et la division des cellules cancéreuses.
Dans le but de prévenir la croissance et la division des cellules cancéreuses, de nouveaux traitements anti-EGFR ont été mis au point pour inhiber l’activation de l’EGFR. Bien que la mise au point de ces agents ait été considérée comme une véritable percée dans le traitement du cancer colorectal, ce ne sont pas tous les cancers qui réagissent aux traitements anti-EGFR en raison d’une mutation du gène KRAS, qui touche environ 40 pour cent des tumeurs colorectales.
Chez les patients qui présentent une tumeur exprimant un gène KRAS muté, les cellules cancéreuses continuent de recevoir des messages les incitant à croître et à se diviser malgré le traitement anti-EGFR. Il est important d’établir si les patients qui ne répondent pas à un traitement anti-EGFR sont porteurs d’un gène KRAS qui a subi une mutation afin d’envisager et de prescrire une autre option thérapeutique.
Les patients dont la tumeur exprime un gène KRAS non muté, ou de type sauvage, devraient discuter avec leur médecin afin de déterminer si un traitement anti-EFGR pourrait constituer une option valable dans leur cas.
La connaissance de données personnelles portant sur la constitution génétique, telles que le type de gène KRAS chez un patient, permet aux professionnels de la santé de déterminer dans quelle mesure un patient pourrait réagir à certains traitements. Cette démarche est également connue sous le nom de médecine personnalisée, qui consiste à offrir des soins de santé adaptés à chaque patient selon sa constitution génétique.